Hội chứng sương mù não là một tình trạng của “COVID kéo dài” có liên quan đến suy giảm nhận thức và rối loạn thần kinh nghiêm trọng, một hiện tượng đôi khi được gọi là COVID- thần kinh. Tại sao điều này xảy ra, và ai là người có nguy cơ cao nhất? Trong bài này, chúng tôi nói chuyện với hai nhà nghiên cứu và một người có kinh nghiệm sống với COVID-thần kinh để tìm hiểu thêm.
“Những thứ màu cam nhọn và tất nhiên, chúng là cà rốt. Tôi chỉ loay hoay tìm kiếm tên của những thứ đó.”
Đây là Tiến sĩ Kerry Smith, một bác sĩ gia đình đến từ Vương quốc Anh, nói về các triệu chứng hậu COVID của cô ấy. Cô đã không làm việc trong 18 tháng qua kể từ khi nhiễm COVID-19 từ một bệnh nhân trở về từ Vũ Hán, Trung Quốc, bị sốt và ho dai dẳng.
Nói chuyện với Medical News Today, cô ấy giải thích lý do tại sao cô ấy không thể quay trở lại công việc của mình:
“Điều thực sự ngăn cản tôi quay trở lại làm việc với tư cách bác sĩ gia đình là các vấn đề về nhận thức của tôi hoặc chứng sương mù não. Ummm [im lặng] Xin lỗi, xin lỗi, thế là xong, bạn thấy đấy, tôi mất công suy nghĩ, Hilary [tên người phỏng vấn, biên tập], đó là vấn đề. Với tình trạng sương mù não, tôi gặp khó khăn trong việc tập trung, theo kịp các cuộc trò chuyện, đa nhiệm. Tôi dễ dàng đánh mất hệ thống suy nghĩ của mình. Và tôi cũng gặp khó khăn với trí nhớ của mình.”
Khi đại dịch COVID-19 tiến triển, ngày càng có nhiều nhận thức rằng cứ 3 người thì có 1 người có kết quả xét nghiệm dương tính với COVID-19 và những người thường không nhập viện để điều trị không hồi phục hoàn toàn sau 3 tháng.
Một nghiên cứu quốc tế về những người bị COVID kéo dài đã ghi nhận 203 triệu chứng khác nhau trên 10 hệ thống cơ thể. Hơn 88% trong số 3.762 người hoàn thành cuộc khảo sát trực tuyến đã báo cáo các vấn đề về trí nhớ và rối loạn chức năng nhận thức, khiến đây là “những triệu chứng phổ biến và dai dẳng nhất trong nhóm này, và ở tất cả các nhóm tuổi.”
Hai phần ba (65%) cho biết đã trải qua các triệu chứng trong 6 tháng. Rối loạn chức năng nhận thức là một trong ba triệu chứng suy nhược hàng đầu, cùng với mệt mỏi và khó thở.
Sương mù não là gì?
COVID kéo dài, hội chứng sau COVID, hoặc PASC (di chứng sau nhiễm COVID-19 cấp tính) mô tả các triệu chứng liên tục về thể chất, nhận thức hoặc cả hai, kéo dài ít nhất 6-12 tuần sau khi có kết quả xét nghiệm dương tính với COVID-19 hoặc các triệu chứng của COVID-19 cấp tính.
Một số nhà nghiên cứu và bác sĩ lâm sàng sử dụng thuật ngữ neuro-COVID (tạm dịch: COVID thần kinh) để mô tả các biểu hiện cấp tính của COVID-19 trong não, bao gồm đau đầu và mất khứu giác thường xảy ra và các vấn đề hiếm gặp hơn, chẳng hạn như đột quỵ, bệnh não và hội chứng Guillain-Barré.
Neuro-COVID trong bệnh hắc lào kéo dài, hoặc COVID thần kinh kéo dài, mô tả các triệu chứng thần kinh kéo dài sau khi nhiễm SARS-CoV-2 cấp tính. Những người bị COVID thần kinh thường phàn nàn về chứng sương mù não – không thể suy nghĩ rõ ràng như bình thường.
GS de Erausquin cảnh báo không sử dụng một thuật ngữ duy nhất vì mọi người có thể phát triển các triệu chứng nhận thức thần kinh có hoặc không có các triệu chứng nghiêm trọng hoặc rõ ràng của nhiễm COVID-19:
“Khái niệm COVID kéo dài cho rằng người đó bị COVID cấp tính. Vì vậy, bạn đang có một chuỗi các triệu chứng liên tục khởi phát vào thời điểm nhiễm trùng cấp tính. Mặt khác, ý tưởng về COVID thần kinh có thể có hoặc không [ngụ ý] bệnh hệ hô hấp cấp tính; bạn có thể có các triệu chứng thần kinh xuất hiện không rõ ràng, bất kể tình trạng của bệnh cấp tính. Vì vậy, chúng không nhất thiết có nghĩa giống nhau.”
Điều gần nhất mà chúng ta có được về mặt y học để hiểu về sương mù não là nó thể hiện sự mất chức năng điều hành. Đây là một triệu chứng có liên quan đến lo lắng, cũng như nhiều triệu chứng về hô hấp và tim mạch của COVID kéo dài, chẳng hạn như khó thở, đánh trống ngực và chóng mặt.
Sự chồng chéo với các chẩn đoán tâm thần và tình trạng mệt mỏi sau virus đã khiến những người bị COVID kéo dài khó có được đánh giá nhận thức chính thức.
Tuy nhiên, những người có các triệu chứng sau COVID-19 có nguy cơ nhiễm vi-rút cao hơn gấp tám lần so với những người không và có các triệu chứng đó liên tục trong 12 tuần cao hơn ba lần..
Chúng ta có thể đo được sương mù não sau COVID-19 không?
Tiến sĩ Smith không bao giờ có được một bài kiểm tra chính thức cho chứng sương mù não của cô ấy, nhưng cô ấy đã chuyển sang một nghiên cứu trực tuyến mới có tên là Cuộc khảo sát sức khỏe rộng lớn của Anh, tập trung vào cách COVID-19 tác động đến chức năng não.
Để đối phó với đại dịch, các nhà nghiên cứu đã thêm các câu hỏi bổ sung về sức khỏe và sự lây nhiễm COVID-19. Tổng cộng, 81.337 người, độ tuổi trung bình 46-75 tuổi, đã hoàn thành các bài kiểm tra trực tuyến và bảng câu hỏi. Trong số này. 12.689 (15,6%) đã xác nhận hoặc nghi ngờ có COVID-19.
Nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng ngay cả những người không còn báo cáo các triệu chứng cũng có “suy giảm nhận thức đáng kể so với kiểm soát khi kiểm soát độ tuổi, giới tính, trình độ học vấn, thu nhập, nhóm chủng tộc-dân tộc, các rối loạn y tế từ trước, mệt mỏi, trầm cảm và lo lắng.”
Sự thiếu hụt nhận thức đặc biệt đáng chú ý ở những người có các triệu chứng hô hấp nặng hơn, nhưng nó vẫn xảy ra ở những người không có triệu chứng hô hấp trong giai đoạn cấp tính của bệnh.
Bởi vì nghiên cứu này là một nghiên cứu cắt ngang, nó không thể xác định rằng sự thiếu hụt nhận thức là kết quả của việc nhiễm COVID-19. Ngược lại, nghiên cứu Biobank của Anh, lập bản đồ dữ liệu di truyền và sức khỏe của 500.000 người theo thời gian, đã mời một nhóm nhỏ những người chụp MRI não trước đại dịch với các lần quét theo dõi tiếp theo.
Các kết quả vẫn chưa được đánh giá ngang hàng, mặc dù chúng có sẵn trực tuyến dưới dạng bản in trước. Đến tháng 5 năm 2021, nghiên cứu của Biobank đã xác định được 401 người tham gia có kết quả xét nghiệm dương tính với SARS-CoV-2 và những người cũng đã quét trước và sau COVID-19 có thể sử dụng được.
Hầu hết không phải nhập viện, đại diện cho một nhóm những người bị nhiễm COVID-19 từ nhẹ đến trung bình. Các nhà nghiên cứu đã ghép những người này với 384 người khác không có bằng chứng về COVID-19 và các yếu tố nguy cơ tương tự đối với nhiễm COVID-19.
Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng so với đối chứng, những người bị Covid sử dụng phân tích tự động hạt mịn để xác định những thay đổi không thể nhìn thấy bằng mắt thường :
- mất nhiều chất xám ở quỹ đạo bên của vỏ não trước
- tăng các dấu hiệu tổn thương mô ở các vùng khác nhau trong não, bao gồm cả ở trung tâm khứu giác của não (nhân và hành khứu giác)
- thêm các dấu hiệu của bệnh teo não toàn bộ
Những người bị COVID-19 cũng cho thấy sự suy giảm nhận thức lớn hơn trong một số bài kiểm tra chức năng nhận thức.
Các tác giả giải thích rằng những phát hiện của họ gợi ý mạnh mẽ rằng việc mất chức năng não có liên quan đến việc nhiễm SARS-CoV-2
Những tổn thương trong não có liên quan đến “Covid kéo dài”
Những ai dễ mắc chứng sương mù não?
Giáo sư de Erausquin đã mô tả hai nhóm bệnh nhân từ các phòng khám của ông có các dạng khác nhau của COVID thần kinh.
Nhóm đầu tiên gồm những người trẻ tuổi bị bệnh hô hấp nặng hơn trong giai đoạn cấp tính. Theo thời gian, những bệnh nhân này có xu hướng cải thiện.
Nhóm thứ hai được ông mô tả là đáng lo ngại hơn. Họ có xu hướng trên 60 tuổi và đã phát triển một hội chứng “giống như mất trí nhớ”: “Và đó là một chứng suy giảm trí nhớ dày đặc hơn nhiều, với một thành phần của rối loạn chức năng điều hành và suy giảm ngôn ngữ. Điều đó rất gợi nhớ đến bệnh Alzheimer.”
Liên kết với yếu tố gen của nguy cơ sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ là một yếu tố nguy cơ của COVID-19 nghiêm trọng, làm tăng khả năng nhập viện hơn ba lần. Một nghiên cứu khác từ Ngân hàng Biobank của Anh đã chỉ ra mối liên hệ giữa kiểu gen ApoE e4, có liên quan đến bệnh Alzheimer và COVID-19 nghiêm trọng.
Một bài báo trình bày tại Hội nghị Quốc tế Hiệp hội Bệnh Alzheimer (AAIC) năm 2021 của Giáo sư M. Wisniewski cho thấy những bệnh nhân nhập viện với COVID-19 và các triệu chứng thần kinh có nhiều khả năng có dấu ấn sinh học huyết thanh của tổn thương tế bào thần kinh, viêm thần kinh và bệnh Alzheimer, cho thấy sự gia tăng bệnh lý Alzheimer.
Hơn nữa, một nghiên cứu có kết quả xuất hiện trên Brain vào tháng 10 năm 2021 đã tìm thấy mối liên hệ xa hơn giữa nguy cơ di truyền đối với chứng sa sút trí tuệ và nguy cơ phát triển COVID-19 nghiêm trọng.
Cụ thể, một biến thể cụ thể của gen OAS1 – có ảnh hưởng đến nguy cơ Nguồn đáng tin cậy của bệnh Alzheimer – cũng có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc COVID-19 nghiêm trọng.
Theo các tác giả nghiên cứu, điều này là do sự giảm biểu hiện của OAS1 trong microglia, một loại tế bào thần kinh được tìm thấy trong não và tủy sống, có liên quan đến phản ứng tiền viêm tăng cao ở cấp độ tế bào..
Trong một nhận xét cho Trung tâm Truyền thông Khoa học, Tiến sĩ David Strain, Giảng viên Lâm sàng Cao cấp tại Đại học Exeter ở Anh, lưu ý rằng “nghiên cứu của ông ấy là một nghiên cứu mạnh mẽ hỗ trợ một số quan sát ban đầu rằng những người mắc bệnh Alzheimer đã tăng nguy cơ từ COVID-19”
“Ban đầu, chúng tôi nghĩ rằng đó là do những người bị sa sút trí tuệ ít có khả năng tuân thủ các biện pháp tránh xa cơ thể và đeo khẩu trang, hoặc tiếp xúc trong các cơ sở chăm sóc của họ khi có đợt dịch từ các bệnh viện. Tuy nhiên, ngay cả sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ này, những người bị sa sút trí tuệ sớm vẫn có nguy cơ cao hơn nhiều,”có nghĩa là một cơ chế sinh học rất có thể đang diễn ra, ông giải thích.
Liên hệ với chứng mất khứu giác
Một nghiên cứu khác được trình bày tại AAIC năm nay đã liên kết việc mất khứu giác với các triệu chứng giống như chứng mất trí nhớ đang diễn ra ở những người có kết quả xét nghiệm dương tính với COVID-19. Điều này tương ứng với ý kiến của Giáo sư de Erausquin rằng ở người lớn mắc hội chứng giống sa sút trí tuệ, “việc mất khứu giác dai dẳng là một yếu tố dự báo suy giảm nhận thức tốt hơn nhiều so với mức độ nghiêm trọng của bệnh cấp tính.”
Giáo sư de Erausquin phát hiện trong một nhóm 300 người Mỹ gốc Argentina lớn tuổi được chọn ngẫu nhiên (tuổi trung bình 66,7 tuổi) rằng bất kể mức độ nghiêm trọng của COVID-19, hơn một phần ba (34,4%) có dấu hiệu suy giảm nhận thức đa miền.
Những khiếm khuyết bao gồm trí nhớ ngắn hạn nghiêm trọng, trí nhớ ngữ nghĩa (khả năng nhớ lại một từ, khái niệm, con số), lỗi chức năng điều hành và giảm thời gian chú ý.
Mức độ nghiêm trọng của suy giảm nhận thức tương quan với việc mất khứu giác dai dẳng, chứ không phải mức độ nghiêm trọng của bệnh cấp tính như được tìm thấy ở nhóm tuổi trẻ hơn được nghiên cứu trong nghiên cứu Great British Intelligence, cho thấy các cơ chế gây hại khác nhau.
Nghiên cứu sâu hơn, được công bố trên Science Translational Medicine, cho thấy trái ngược với quan điểm đã được chấp nhận rằng những người bị mất khứu giác liên tục không còn SARS-CoV-2 hoạt động nữa; nó đã hiện diện bên trong các tế bào của biểu mô khứu giác lên đến 6 tháng sau lần nhiễm trùng cấp tính đầu tiên.
Mẫu tăm bông từ mũi và họng cho kết quả âm tính, nhưng các tế bào lấy từ khoang mũi ở cấp độ bộ máy khứu giác – cơ quan ngửi trong mũi – thì 100% dương tính với SARS-CoV-2.
Sau đó, SARS-CoV-2 có thể “di chuyển” từ khoang mũi đến các bộ phận khác nhau của não không? Tiến sĩ Visvabharathy không chắc chắn.
Bà lưu ý: khả năng vi-rút xâm nhập và tồn tại ở các vùng khác của não ít được hỗ trợ hơn nhiều [bởi các bằng chứng hiện có], ít nhất là trong các nghiên cứu trên người.
Tuy nhiên, có những gợi ý rằng virus có thể đến thân não, phần kết nối não – phần lớn của não – với tủy sống.
“Bởi vì những gì chúng tôi đã thấy với [dịch] nhiễm SARS trước đây ở Trung Quốc vào năm 2002 và 2003 là nếu bạn lấy [mẫu] tử thi từ những bệnh nhân đã chết vì SARS, bạn có thể dễ dàng phát hiện ra một loại vi rút trong thân não, trong khi [trong trường hợp của SARS-CoV-2] thì nó rất lên xuống, “cô ấy giải thích.
Các giả thuyết về cách sương mù não xuất hiện
Nhiều giả thuyết tìm cách giải thích các con đường bệnh lý đối với các tác động thần kinh của “COVID kéo dài”. Những giải thích chung chung bao gồm mệt mỏi sau khi ốm, nhưng những giải thích này không giải thích những thay đổi trong quá trình quét não của những người đã nhiễm SARS-CoV-2.
Một lời giải thích khác tập trung vào hội chứng sau ITU, nhưng các nghiên cứu cho thấy những triệu chứng này xảy ra ở những người không phải nhập viện.
Một gợi ý khác cho rối loạn chức năng nhận thức là vi kết tập tiểu cầu (microthrombi) gây hại cho não khi nồng độ oxy thấp trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Tuy nhiên, mặc dù điều này có thể góp phần vào nguy cơ, nhưng nó không giải thích được bản chất của các triệu chứng cũng như các dấu hiệu liên tục của viêm thần kinh.
Tương tự, tổn thương não còn sót lại do phản ứng viêm trong giai đoạn cấp tính không tính đến mô hình các triệu chứng và các dấu hiệu liên tục của phản ứng viêm trong não.
Giáo sư de Erausquin và Tiến sĩ Visvabharathy đã thảo luận về hai giả thuyết quan trọng hàng đầu:
- Neurotropism – não bị nhiễm vi rút trực tiếp, có khả năng kết tủa protein tạo ra sự sắp xếp sai và kết tụ các protein tương tự như quá trình bệnh lý xảy ra trong bệnh Alzheimer
- Phản ứng viêm có thể với thành phần tự miễn dịch hoặc siêu viêm.
Neurotropism
Một bài báo được xuất bản trên NatureTrusted Sourcein vào tháng 11 năm 2020 đã xác nhận sự hiện diện của các phần tử SARS-CoV-2 nguyên vẹn cùng với RNA của chúng trong niêm mạc mũi. Các tác giả cũng tìm thấy các protein SARS-CoV-2 dọc theo đường khứu giác trong não và cho rằng đây có thể là một con đường để vi rút lây nhiễm vào não.
Họ cũng lưu ý rằng rất khó để giải thích các hạt virus đơn lẻ trong các tế bào thần kinh riêng lẻ (tế bào não).
Các nghiên cứu trên động vật đã cho thấy sự lây nhiễm lan rộng trong não bởi SARS-CoV-2. Tuy nhiên, vì các nhà nghiên cứu biến đổi gen động vật để thúc đẩy sự lây nhiễm vi rút, họ không nhất thiết phải đưa ra một mô hình tốt để hiểu COVID-19 ảnh hưởng đến não người như thế nào.
Một số nghiên cứu khám nghiệm tử thi, bao gồm cả việc tìm thấy bằng chứng về sự xáo trộn của hàng rào máu não và sự xâm nhập của các tế bào T từ bên ngoài não vào bên trong vùng chức năng của não, đã không tìm thấy virus nguyên vẹn.
Một giả thuyết khác là SARs-CoV-2 trên thực tế đã lây nhiễm vào não – đặc biệt là khứu giác – chỉ đủ lâu để tạo ra một chuỗi sự kiện, dẫn đến việc sản xuất protein trong tế bào thần kinh bị rối loạn. Các khối protein kết quả tương tự như các khối được tìm thấy trong bệnh Alzheimer.
Phản ứng Viêm
Tiến sĩ Visvabharathy giải thích lý do tại sao cô ấy thích giải thích về COVID thần kinh dựa trên sự xâm nhập của các tế bào T từ ngoại vi hoặc do chất tiết từ các tế bào này gây ra sự chết của tế bào não do trục trặc:
“Trong tình huống quá viêm, bạn có thể có các tế bào miễn dịch có thể xâm nhập vào não và xung quanh não ở các vùng màng não. Và những gì sau đó có thể xảy ra là thông qua sự tương tác trực tiếp của các tế bào miễn dịch này với các tế bào não của bạn hoặc về cơ bản các tế bào miễn dịch này tiết ra các yếu tố khác nhau; cả hai điều này đều có thể ảnh hưởng đến chức năng của não. Có rất nhiều bằng chứng trong các mô hình khác cho thấy liệu các yếu tố được tiết ra đó hay bản thân các tế bào đi vào não có thực sự gây ra sự chết của tế bào hay không; về cơ bản, các tế bào miễn dịch có thể giết chết các tế bào quan trọng đối với chức năng của não.”
Giả thuyết ban đầu của cô là SARS-CoV-2 đã kích động phản ứng tự miễn dịch trong đó hệ thống miễn dịch của cơ thể tự hoạt động. Bây giờ cô ấy nghĩ rằng nhiễm trùng cấp độ thấp đang diễn ra bên ngoài não có thể giải thích những gì đang xảy ra.
Cô đã tìm thấy bằng chứng về các kháng thể bền vững đối với phần cơ thể nucleocapsid của vi rút – kháng thể N – thường suy yếu nhanh chóng sau khi nhiễm bệnh. Sự hiện diện của kháng thể này xác nhận nhiễm trùng, vì những người có miễn dịch thông qua tiêm chủng sẽ chỉ có kháng thể S đối với protein đột biến.
“Vì vậy, về cơ bản, điều đó có nghĩa là, nếu bạn có kháng thể kháng nucleocapsid, gần đây bạn có thể đã có [COVID-19], ”cô giải thích. “Ngược lại, những gì chúng tôi phát hiện ra là với những bệnh nhân COVID kéo dài, phần lớn trong số họ dường như có kháng thể kháng nucleocapsid trong nhiều, rất nhiều tháng sau chẩn đoán ban đầu [COVID-19] của họ.”
Nghiên cứu của cô với Tiến sĩ Koralnik, hiện đang được chia sẻ dưới dạng bản in trước, cho thấy những người có triệu chứng sương mù não kéo dài có phản ứng tế bào T trong bộ nhớ bất thường không đủ để loại bỏ vi rút.
Nguồn: Thời báo Sức khỏe và Thuốc – Hoa Kỳ
TPBVSK Neurocard Max có chứa hoạt chất Bacopa Monnieri (Bacomind®) và Omega 3 (VIVOMEGA®) giúp hỗ trợ phòng ngừa các tác hại do lo lắng, căng thẳng gây nên. Để được tư vấn kỹ hơn, vui lòng để lại thông tin và câu hỏi ở phía dưới.
