Rối loạn nhịp trên thất

Nhịp thay đổi với các ổ phát nhịp khác nhau bắt nguồn từ trên thất (thường khởi phát từ trong tâm nhĩ). Chẩn đoán bằng ECG. Đa số bệnh nhân không có triệu chứng và không cần điều trị.

(Xem thêm Tổng quan về loạn nhịp tim.)

Rối loạn nhịp trên thất bao gồm

• Ngoại tâm thu nhĩ
• Tim nhanh nhĩ
• Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
• Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát
• Nhịp nhĩ lang thang

Ngoại tâm thu nhĩ

Ngoại tâm thu nhĩ (APB/PAC) là dạng rối loạn nhịp thường gặp. Có thể xuất hiện ở người bình thường, có thể có hoặc không kèm theo các yếu tố thúc đẩy (ví dụ như cà phê, chè, rượu, giả ephedrine), ngoại tâm thu nhĩ cũng có thể là một biểu hiện của bệnh lý tim phổi. Ngoại tâm thu nhĩ khá phổ biến ở bệnh nhân COPD. Thường hay biểu hiện với triệu chứng đánh trống ngực

Nhịp xoang với APBs (Mũi tên)

APB có thể dẫn truyền từ nhĩ xuống thất bình thường, cũng có thể dẫn truyền lệch hướng, hoặc không dẫn truyền được xuống tâm thất, và thường có khoảng nghỉ bù không hoàn toàn theo sau. Ngoại tâm thu nhĩ dẫn truyền lệch hướng (thường có dạng block nhánh phải ) cần phải chẩn đoán phân biệt với các ổ ngoại tâm thu bắt nguồn từ tâm thất.

 

Nhịp thoát nhĩ 

là nhịp nhĩ khởi phát sau một khoảng ngưng xoang dài. Có thể xuất hiện một hoặc nhiều nhịp; nhịp thoát khởi phát từ một ổ có thể kéo dài liên tục (được gọi là nhịp nhĩ ngoại lai). Nhịp tim thường chậm hơn, hình thái sóng P thường thay đổi, và khoảng PR có thể ngắn hơn một chút so với trong nhịp xoang.

Nhịp nhanh nhĩ

Nhịp nhanh nhĩ là một rối loạn nhịp đều bắt nguồn từ một ổ đơn độc tại tâm nhĩ phát nhịp nhanh và bền bỉ. Nhịp tim thường là 150-200 nhịp / phút; tuy nhiên, trong trường hợp tần số nhĩ rất nhanh, rối loạn chức năng của nút nhĩ thất, hoặc ngộ độc digitalis, dẫn tới tình trạng block nhĩ thất (AV), do đó tần số thất có thể sẽ chậm hơn. Các cơ chế bao gồm tăng tính tự động tâm nhĩ và vòng vào lại nội tâm nhĩ.

Nhịp nhanh nhĩ là tình trạng ít gặp nhất (5%) trong số các rối loạn nhịp nhanh trên thất và thường gặp ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc. Các nguyên nhân khác bao gồm tâm nhĩ kích thích (ví dụ viêm màng ngoài tim), do thuốc (ví dụ digoxin), rượu và hít khí độc.

Triệu chứng tương tự các cơn nhịp tim nhanh khác.

Chẩn đoán bằng ECG; có sóng P với hình dạng khác sóng P xoang, đi trước phức bộ QRS, tuy nhiên cũng có thể bị che lấp bởi sóng T của phức bộ đi trước

(xem Hình: Nhịp nhanh nhĩ thực sự)

Nhịp nhanh nhĩ thực sự

Cơn tim nhanh QRS thanh mảnh khởi phát từ một ổ phát nhịp ngoại lại tại tâm nhĩ do tăng tính tự động hoặc do vòng vào lại nội tâm nhĩ. Sóng P đi trước các phức bộ QRS; thường là cơn tim nhanh với khoảng RP dài (PR < RP) nhưng đôi khi có thể là cơn nhịp nhanh với RP ngắn (PR> RP) nếu dẫn truyền qua nút nhĩ thất chậm trễ.

Kích thích hệ phó giao cảm có thể làm giảm nhịp tim, qua đó có thể quan sát rõ ràng hơn sự hiện diện của sóng P mà trong lúc nhịp tim nhanh không quan sát được. Nghiệm pháp kích thích hệ phó giao cảm thường không cắt được cơn tim nhanh nhĩ do nút nhĩ thất không phải là một thành phần của vòng rối loạn nhịp.

Điều trị bao gồm điều trị nguyên nhân và làm giảm đáp ứng tần số thất bằng cách sử dụng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi. Có thể cắt cơn tim nhanh bằng cách shock điện chuyển nhịp. Thuốc cắt cơn và duy trì nhịp xoang là các thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia, Ic, hoặc III. Nếu những biện pháp không xâm lấn này không có hiệu quả, có thể cần phải áp dụng phương pháp tạo nhịp vượt tần số và triệt đốt để cắt cơn.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) là một dạng rối loạn nhịp hoàn toàn do nhiều ổ tạo nhịp ngoại lai khác nhau tại tâm nhĩ phát nhịp ngẫu nhiên. Theo định nghĩa, nhịp tim > 100 nhịp / phút Ngoại trừ tiêu chuẩn về tần số, các tiêu chuẩn chẩn đoán khác tương tự như trong chẩn đoán nhịp nhĩ lang thang. Triệu chứng biểu hiện khi nhịp tim rất nhanh. MAT có thể gặp trong bệnh phổi như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhưng cũng có thể do bệnh tim như bệnh động mạch vành, và các bất thường điện giải như hạ kali máu. Điều trị chủ yếu là điều trị bệnh nền.

Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát

Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát thường do bất thường tính tự động của nút nhĩ thất hoặc mô vùng bộ nối, thường gặp sau phẫu thuật tim, nhồi máu cơ tim cấp vùng thành dưới, viêm cơ tim hoặc ngộ độc digitalis. Nhịp tim từ 60 đến 120 nhịp / phút; do đó thường ít khi có biểu hiện triệu chứng. Trên điện tâm đồ là nhịp đều, phức bộ QRS bình thường, không có sóng P hoặc có thể có sóng P dẫn ngược (P âm ở các chuyển đạo dưới) đi ngay trước (< 0.1 giây) hoặc ngay sau phức bộ QRS. Cần chẩn đoán phân biệt với cơn tim nhanh kịch phát trên thất, với khác biệt về tần số và cách thức khởi phát và cắt cơn từ từ. Điều trị nguyên nhân là chủ yếu.

Nhịp nhĩ lang thang

Nhịp nhĩ lang thang (nhịp nhĩ đa ổ) là một dạng rối loạn nhịp hoàn toàn do nhiều ổ phát nhịp ngoại lai tại tâm nhĩ phát nhịp ngẫu nhiên. Theo định nghĩa, nhịp tim ≤ 100 nhịp / phút Dạng rối loạn nhịp này thường xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh phổi và bị thiếu oxy, nhiễm toan, nhiễm độc theophylline, hoặc cả 2. Trên ECG, xuất hiện nhiều hình thái sóng P khác nhau, và có ≥ 3 đặc điểm hình thái sóng P khác nhau. Dựa vào hình dạng sóng P để chẩn đoán phân biệt giữa nhịp nhĩ lang thang và rung nhĩ. Điều trị nguyên nhân là chủ yếu.

 

Ngoại tâm thu thất (VPB)

Ngoại tâm thu thất (VPB) là những nhịp thất đơn lẻ gây ra do vòng vào lại trong tâm thất hoặc do bất thường tính tự động của các tế bào thất. Ngoại tâm thu thất rất phổ biến ở cả người khỏe mạnh và bệnh nhân có bệnh tim thực tổn. Ngoại tâm thu thất có thể không có triệu chứng nhưng cũng có thể gây ra cảm giác đánh trống ngực. Chẩn đoán bằng ECG. Thường không cần phải điều trị.

Ngoại tâm thu thất là nhát bóp tâm thất đến sớm hơn bình thường, và tần suất có thể dự đoán được (ví dụ, cứ mỗi ba hoặc hai nhịp tim lại xuất hiện 1 ngoại tâm thu thất (ngoại tâm thu thất nhịp ba hoặc nhịp đôi)) Ngoại tâm thu cũng có thể tăng lên cùng trong một số trạng thái kích thích (ví dụ như lo lắng, căng thẳng, rượu, caffeine, thuốc kích thích giao cảm), giảm ôxy máu, hoặc bất thường điện giải.

Ngoại tâm thu có thể gây cảm giác bị bỏ nhịp, hụt nhịp tim; bản thân bệnh nhân thường không cảm giác được nhát ngoại tâm thu đến sớm mà chỉ cảm nhận được khoảng nghỉ bù dài sau nhát ngoại tâm thu đó. Khi ngoại tâm thu xuất hiện thường xuyên, đặc biệt trong trường hợp ngoại tâm thu thất nhịp đôi, có thể tác động nhẹ lên huyết động vì tỷ lệ nhịp xoang đã giảm đi một nửa. Tiếng thổi tống máu có thể mạnh lên do tăng đổ đầy tâm thất và tăng co bóp sau một khoảng nghỉ bù.

Tiên lượng

Ngoại tâm thu thất thường không gây ảnh hưởng ở những bệnh nhân không có bệnh tim thực tổn, những trường hợp này thường chỉ cần tránh các tác nhân kích thích mà không cần điều trị gì đặc hiệu. Thuốc chẹn beta hoặc triệt đốt bằng RF chỉ được chỉ định nếu các triệu chứng không thể dung nạp được hoặc nếu ngoại tâm thu thất số lượng rất nhiều và gây tình trạng mất đồng bộ trong thất, gây suy tim. Các thuốc chống loạn nhịp khác làm giảm ngoại tâm thu thất nhưng làm tăng nguy cơ mắc các rối loạn nhịp tim nghiêm trọng hơn.

Điều trị

Chẹn beta cho bệnh nhân suy tim có triệu chứng và sau nhồi máu cơ tim

Ở những bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc (ví dụ hẹp van động mạch chủ, sau nhồi máu cơ tim), điều trị vẫn gây nhiều tranh cãi mặc dù ngoại tâm thu thất số lương nhiều (> 10 nhịp / h) tương quan với tăng tỷ lệ tử vong, do chưa có nghiên cứu nào cho thấy rằng các thuốc chống rối loạn nhịp làm giảm tỉ lệ tử vong.

Ở những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, tỷ lệ tử vong cao hơn ở nhóm sử dụng thuốc chống loạn nhịp nhóm I so với giả dược. Tác động này có thể phản ánh tác dụng phụ của thuốc chống loạn nhịp. Chẹn beta có lợi đối với những bệnh nhân suy tim có triệu chứng và sau nhồi máu cơ tim. Nếu ngoại tâm thu thất tăng lên khi gắng sức ở bệnh nhân bệnh động mạch vành, cần cân nhắc can thiệp động mạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành.

 

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại (SVT)

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại (SVT) liên quan đến những đường vào lại mà thành phần cấu thành nằm trên chỗ chia đôi của bó His. Bệnh nhân thường có các cơn đánh trống ngực khởi phát và chấm dứt đột ngột; một số bệnh nhân biểu hiện khó thở hoặc đau ngực. Chẩn đoán bằng lâm sàng và ECG. Điều trị bằng các phương pháp điều trị bằng tĩnh mạch, và nếu không có hiệu quả, với các thuốc ức chế canxi adenosine hoặc nondihydropyridine cho nhịp QRS hẹp hoặc nhịp QRS rộng được biết là SVT tĩnh với dẫn truyền sai dẫn đến đòi hỏi dẫn niệu nhĩ thất, procainamide hoặc amiodarone cho các bệnh khác rộng Nhịp tim QRS, hoặc đồng thời chụp tim mạch cho tất cả các trường hợp.

Hầu hết các bệnh nhân biểu hiện ở tuổi trưởng thành hoặc trung niên. Bệnh nhân thường có những cơn đánh trống ngực khởi phát đột ngột, kết thúc đột ngột, cơn nhịp nhanh và đều, có thể đi kèm các triệu chứng khác do ảnh hưởng trên huyết động (ví dụ, khó thở, khó chịu ở ngực, chóng mặt). Cơn nhịp nhanh có thể chỉ kéo dài vài giây tới vài giờ (hiếm khi, > 12 giờ).

Trẻ sơ sinh có thể biểu hiện thở gấp, li bì, bỏ ăn, hoặc nhịp đập nhanh vùng trước ngực. Nếu cơn nhịp tim nhanh kéo dài, trẻ sơ sinh có thể có biểu hiện suy tim.

Khám thường không phát hiện gì đặc biệt ngoại trừ nhịp tim từ 160 đến 240 nhịp / phút.

Chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất dựa trên ECG thể hiện nhịp tim nhanh và đều. Cần kiểm tra lại các ECG trước đó, nếu có, để tìm dấu hiệu hội chứng WPW.

Sóng P thay đổi. Trong hầu hết các trường hợp cơn tim nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất, các sóng P dẫn ngược nằm sát phía sau phức bộ QRS (thường biểu hiện giả sóng R′ ở chuyển đạo V₁); khoảng một phần ba số trường hợp sóng P đi sau phức bộ QRS, và rất ít hiếm khi đi trước. Các sóng P luôn đi sau phức bộ QRS trong cơn nhịp nhanh do vòng vào lại nhĩ thất chiều xuôi của hội chứng WPW

Điều trị

• Các nghiệm pháp kích thích phó giao cảm.
• Adenosine
• Verapamil hoặc diltiazem nếu phức bộ QRS thanh mảnh.
• Triệt đốt nếu cơn tái phát thường xuyên.

Đa phần các cơn tim nhanh tự cắt cơn trước khi điều trị.

Các nghiệm pháp kích thích hệ phó giao cảm (ví dụ như nghiệm pháp Valsalva, xoa xoang cảnh một bên, ngâm mặt trong nước đá lạnh, nuốt nước đá), nếu áp dụng sớm có thể cắt cơn nhịp nhanh; một số bệnh nhân sử dụng các biện pháp này ở nhà.

Có thể sử dụng Các thuốc chẹn nút nhĩ thất nếu các nghiệm pháp cường phó giao cảm không hiệu quả và phức bộ QRS thanh mảnh (cho thấy dẫn truyền xuôi chiều); chẹn dẫn truyền qua nút nhĩ thất giúp cắt vòng vào lại. Adenosine là sự lựa chọn đầu tiên. Liều lượng: 6 mg tiêm bolus nhanh (0,05 đến 0,1 mg / kg ở trẻ em), sau đó tiêm bolus 20 ml nước muối sinh lý. Nếu liều lượng này không có hiệu quả, có thể tiêm nhắc lại 2 liều tiếp theo với liều 12 mg sau mỗi 5 phút. Adenosine đôi khi gây ra một khoảng ngừng tim ngắn (2 tới 3 giây). Verapamil 5 mg truyền tĩnh mạch hoặc diltiazem 0,25 đến 0,35 mg / kg truyền tĩnh mạch là những lựa chọn thay thế.

Đối với rối cơn tim nhanh với tần số đều và phức bộ QRS giãn rộng do vòng vào lại nhĩ thất chiều ngược, mà không bao gồm trường hợp có 2 đường dẫn truyền phụ (phải được xác định thông qua tiền sử, không thể chẩn đoán được ngay lập tức) các thuốc chẹn dẫn truyền qua nút nhĩ thất có thể hiệu quả. Tuy nhiên, nếu chưa biết cơ chế nhịp nhanh và không thể loại trừ cơn tim nhanh thất, cần tránh sử dụng các thuốc chẹn nút nhĩ thất vì có thể làm nặng thêm tình trạng nhịp nhanh thất. Trong những trường hợp như vậy (hoặc những trường hợp thuốc không hiệu quả), có thể truyền tĩnh mạch procainamide hoặc amiodarone. shock điện đồng bộ với mức năng lượng 50 joules (0,5 đến 2 joules / kg cho trẻ em) là phương pháp thay thế để cắt cơn nhanh chóng và an toàn, có thể được ưa chuộng hơn so với cắt cơn bằng thuốc.

Rung nhĩ (AF)

Rung nhĩ là một rối loạn nhịp nhĩ nhanh và không đều. Các triệu chứng bao gồm: đánh trống ngực, mệt mỏi, yếu sức, giảm khả năng gắng sức, khó thở và thoáng ngất. Khi rung nhĩ, bệnh nhân có nguy cơ cao hình thành huyết khối trong tâm nhĩ, trôi theo dòng tuần hoàn gây đột quỵ. Chẩn đoán rung nhĩ dựa trên điện tâm đồ. Các phương pháp điều trị bao gồm: kiểm soát tần số tim bằng thuốc, dự phòng tắc mạch bằng thuốc chống đông và đôi khi chuyển nhịp về nhịp xoang bằng thuốc bằng bắc sốc điện

Các biến chứng của rung nhĩ

Khi rung nhĩ, tâm nhĩ không co bóp, dẫn đến máu luẩn quẩn trong tâm nhĩ và dễ hình thành cục máu đông, gây đột quỵ. Nguy cơ đột quỵ mỗi năm vào khoảng 7% ở bệnh nhân rung nhĩ. Nguy cơ đột quỵ cao hơn ở bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân có bệnh van tim do thấp, cường giáp, tăng huyết áp, đái tháo đường, giảm chức năng tâm thu thất trái hoặc tiền sử đã từng bị đột quỵ. Huyết khối gây tắc mạch hệ thống (ví dụ như động mạch vành, động mạch thận, động mạch mạc treo, động mạch mắt, động mạch chi) có thể gây ra hoại tử và rối loạn chức năng các cơ quan.

Rung nhĩ cũng gây giảm cung lượng tim. Việc tâm nhĩ không co bóp sẽ làm giảm cung lượng tim khoảng 10% với tần số tim bình thường. Bệnh nhân thường dung nạp tốt việc giảm cung lượng tim này trừ phi tần số thất quá nhanh (> 140 lần/phút), hoặc trên cơ sở bệnh nhân đã có sẵn cung lượng tim thấp hoặc ở mức ranh giới. Trong những trường hợp như vậy, tình trạng suy tim sẽ tiến triển nặng hơn

Nguyên nhân gây rung nhĩ

Các nguyên nhân phổ biến nhất của rung nhĩ là:

• Tăng huyết áp
• Bệnh động mạch vành
• Bệnh cơ tim
• Bệnh van hai lá hoặc van ba lá
• Cường giáp
• Uống rượu nhiều hơn khi có dịp nghỉ lễ

Các nguyên nhân ít phổ biến hơn của rung nhĩ bao gồm:

• Nhồi máu phổi
• Thông liên nhĩ và các bệnh lý tim bẩm sinh khác
• COPD
• Viêm cơ tim
• Viêm màng ngoài tim

Rung nhĩ đơn độc là rung nhĩ mà không xác định được nguyên nhân ở bệnh nhân < 60 tuổi.

Điều trị

• Kiểm soát tần số tim bằng thuốc hoặc triệt đốtnút nhĩ thất.
• Đôi khi có thể chuyển nhịp xoang bằng sốc điện đồng bộ, thuốc chống loạn nhịp, hoặc triệt đốt cơ chất gây rung nhĩ.
• Dự phòng nguy cơ huyết khối tắc mạch

Bệnh nhân có rung nhĩ mới xuất hiện nên được nhập viện để điều trị trong trường hợp nghi ngờ nguyên nhân của rung nhĩ là do một bệnh lý tim mạch nền nào đó. Những bệnh nhân rung nhĩ tái đi tái lại không cần nhập viện trừ khi có triệu chứng nặng liên quan đến rung nhĩ đòi hỏi phải điều trị ở bệnh viện. Một khi đã tìm ra và xử lý nguyên nhân, việc điều trị rung nhĩ tập trung vào kiểm soát tần số thất, chuyển nhịp và dự phòng huyết khối tắc mạch.

Cuồng nhĩ

Cuồng nhĩ là một dạng rối loạn nhịp nhĩ nhanh có nguyên nhân do vòng vào lại lớn trong tâm nhĩ. Các triệu chứng bao gồm: đánh trống ngực, đôi khi mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, khó thở và thoáng ngất. Cuồng nhĩ có thể làm hình thành huyết khối trong buồng nhĩ và gây tắc mạch. Chẩn đoán cuồng nhĩ bằng điện tâm đồ. Các phương thức điều trị bao gồm: kiểm soát tần số, chống đông máu để ngăn chặn huyết khối tắc mạch, dùng thuốc hoặc sốc điện để chuyển nhịp về nhịp xoang, triệt đốt cơ chất gây cuồng nhĩ.

Triệu chứng cơ năng và thực thể

Triệu chứng của cuồng nhĩ tùy thuộc chủ yếu vào tần số đáp ứng thất và bệnh tim nền dẫn đến cuồng nhĩ. Nếu tần số thất < 120 lần/phút và đều, bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc cảm thấy mơ hồ. Bệnh nhân sẽ cảm nhận được triệu chứng đánh trống ngực nếu tần số đáp ứng thất nhanh hơn và không đều. Ngoài ra, có thể có các triệu chứng liên quan đến giảm cung lượng tim (ví dụ như khó chịu ở ngực, khó thở, suy nhược, ngất). Khám tĩnh mạch cảnh cẩn thận có thể phát hiện sóng a của cuồng nhĩ trên tĩnh mạch cảnh đồ.

Chẩn đoán

• Điện tâm đồ

Chẩn đoán cuồng nhĩ bằng điện tâm đồ. Trong cuồng nhĩ điển hình, trên điện tâm đồ sẽ thấy sóng hoạt hóa nhĩ đều đặn, liên tục, dạng răng cưa, nhìn rõ nhất ở DII, DIII, và aVF

(xem Hình: Cuồng nhĩ).

Điều trị

• Kiểm soát tần số thất bằng thuốc.
• Chuyển nhịp bằng thuốc, sốc điện hoặc triệt đốt.
• Dự phòng huyết khối tắc mạch.

Chiến lược điều trị cuồng nhĩ bao gồm: kiểm soát tần số thất, chuyển nhịp và dự phòng huyết khối.

Nhịp nhanh thất (VT)

Nhịp nhanh thất là khi có ≥ 3 nhịp thất liên tiếp với tần số ≥ 120 lần / phút. Triệu chứng phụ thuộc vào thời gian cơn và rất khác nhau, từ không có triệu chứng đến đánh trống ngực đến rối loạn huyết động và tử vong. Chẩn đoán bằng ECG. Điều trị cơn nhanh thất bằng shock điện chuyển nhịp hoặc các thuốc chống rối loạn nhịp tùy thuộc vào triệu chứng của bệnh nhân. Nếu cần thiết, có thể phải cấy máy phá rung tự động

Một số chuyên gia đề xuất sử dụng mốc ≥ 100 nhịp / phút để chẩn đoán tim nhanh thất (VT). Nhịp thất liên tục với tốc độ chậm hơn được gọi là nhịp tự thất gia tốc hoặc nhịp nhanh thất chậm; chúng thường lành tính và không cần điều trị trừ khi gây rối loạn huyết động.

Hầu hết các bệnh nhân cơn tim nhanh thất đều có bệnh tim thực tổn, đặc biệt là nhồi máu cơ tim hoặc bệnh cơ tim trước đó. Rối loạn điện giải (đặc biệt hạ kali máu hoặc là hạ magie máu), rối loạn toan kiềm, giảm oxy huyết, và tác dụng phụ của một số thuốc là các yếu tố góp phần gây cơn nhịp nhanh thất. Hội chứng QT dài (bẩm sinh hoặc mắc phải) thường liên quan đến một dạng nhanh thất đặc trưng – cơn xoắn đỉnh (torsades de pointes).

Nhịp nhanh thất có thể đơn dạng hoặc đa hình thái và có thể bền bỉ hoặc không bền bỉ.

• Cơn tim nhanh thất đơn dạng: cơ chế do một ổ ngoại lai hoặc một vòng vào lại đơn độc phát nhịp, hình dạng phức bộ QRS đều và đơn dạng.
• Cơn tim nhanh thất đa hình thái: do nhiều ổ ngoại vị hay nhiều vòng vào lại khác nhau phát nhịp, dẫn đến phức bộ QRS không đều về hình thái và tần số.
• Cơn tim nhanh thất không bền bỉ: kéo dài < 30 giây
• Cơn tim nhanh thất bền bỉ: kéo dài ≥ 30 giây hoặc bị ngưng sớm hơn do mất huyết động.

Cơn tim nhanh thất có thể tiến triển thành rung tâm thất và gây ngừng tim

Chẩn đoán

Chẩn đoán nhịp nhanh thất bằng Điện tâm đồ. Bất kỳ nhịp nhanh QRS giãn rộng nào (QRS ≥ 0.12 giây) nên được coi là nhịp nhanh thất cho đến khi được chẩn đoán xác định.

Chẩn đoán dựa trên các dấu hiệu trên ECG: dấu hiệu phân ly nhĩ thất, nhát bắt được thất hoặc nhát bóp hỗn hợp, hình thái QRS đồng hướng dương hoặc đồng hướng âm ở các chuyển đạo trước tim với sóng T đảo ngược (ngược hướng với phức bộ QRS ), trục điện tim vô định. Chẩn đoán phân biệt bao gồm nhịp nhanh trên thất kèm theo block nhánh hoặc dẫn truyền thông qua đường dẫn truyền phụ (xem Bảng: Tiêu chuẩn Brugada sửa đổi trong chẩn đoán nhịp nhanh thất.).

 

Điều trị

• Trong pha cấp: shock điện đồng bộ chuyển nhịp, đôi khi có thể dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm I hoặc III
• Điều trị lâu dài: Cấy máy phá rung tự động.

Pha cấp tính

Điều trị cắt cơn nhịp nhanh thất cấp tính phụ thuộc vào triệu chứng và thời gian của cơn nhanh thất.

Cơn tim nhanh thất vô mạch 

cần phải shock điện khử rung ngay lập tức với mức năng lượng ≥100 joules.

Cơn tim nhanh thất bền bỉ không rối loạn huyết động 

có thể cân nhắc shock điện đồng bộ chuyển nhịp với mức năng lượng ≥100 joules.

Cơn tim nhanh thất bền bỉ không rối loạn huyết động 

cũng có thể điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp loại I hoặc loại III truyền tĩnh mạch(xem Bảng: Thuốc chống loạn nhịp (phân loại Vaughan Williams) ). Lidocaine tác dụng nhanh nhưng thường không hiệu quả. Nếu lidocaine không có hiệu quả, có thể truyền procainamide tĩnh mạch, nhưng có thể mất đến 1 giờ để bắt đầu có tác dụng. Truyền tĩnh mạch Amiodarone cũng được dùng để cắt cơn nhưng thường không tác dụng nhanh. Chuyển nhịp bằng truyền tĩnh mạch procainamide hoặc amiodarone thất bại là chỉ định cho shock điện chuyển nhịp.

Cơn nhanh thất không bền bỉ 

không cần điều trị ngay lập tức trừ khi cơn xuất hiện thường xuyên hoặc đủ lâu để gây ra triệu chứng. Trong những trường hợp như vậy, thuốc chống loạn nhịp được sử dụng tương tự như cơn nhanh thất bền bỉ.

Điều trị dài hạn

Mục tiêu chính là ngăn ngừa đột tử, thay vì chỉ đơn giản là ngăn chặn loạn nhịp. Tối ưu nhất là chỉ định cấy máy khử rung tự động (ICD). Tuy nhiên, quyết định điều trị cho bệnh nhân thường phức tạp và phụ thuộc vào xác suất ước tính của những cơn nhanh thất đe dọa tính mạng và mức độ nghiêm trọng của bệnh tim thực tổn(xem Bảng: Chỉ định của máy chuyển nhịp – phá rung tự động trong tim nhanh thất và rung thất.).

Không cần phải điều trị dài hạn khi các cơn nhịp nhanh thất khởi phát do một nguyên nhân thoáng qua nào đó (ví dụ, trong 48 giờ sau khi xuất hiện nhồi máu cơ tim) hoặc nguyên nhân có thể đảo ngược được (các rối loạn acid-base, các rối loạn điện giải, tác dụng phụ của thuốc ).

Trong trường hợp không phải do các nguyên nhân tạm thời hoặc các nguyên nhân có thể điều chỉnh được, cần chỉ định cấy ICD cho những bệnh nhân nhanh thất bền bỉ. Hầu hết các bệnh nhân nhanh thất bền bỉ kèm theo bệnh tim cấu trúc cũng cần được chỉ định thuốc chẹn beta giao cảm. Nếu không thể cấy ICD, amiodarone là thuốc chống loạn nhịp ưu tiên để phòng ngừa đột tử.

Vì cơn nhanh thất không bền bỉ làm tăng nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc, đặc biệt là những người có phân suất tống máu < 0.35, do đó cần phải đánh giá kĩ lưỡng những bệnh nhân này. Có thể cân nhắc cấy ICD cho những bệnh nhân thuộc nhóm đối tượng này.

Dự phòng cơn nhanh thất là rất quan trọng (thường gặp ở bệnh nhân đã được cấy ICD và có những cơn nhanh thất tái phát thường xuyên), nên cần phải kết hợp thuốc chống rối loạn nhịp, triệt đốt cơ chất rối loạn nhịp qua đường ống thông hoặc phẫu thuật. Bất kỳ thuốc chống loạn nhịp loại Ia, Ib, Ic, II hoặc III đều có thể sử dụng để dự phòng tái phát cơn. Thuốc chẹn Beta giao cảm thường được chỉ định đầu tiên vì an toàn, trừ khi có chống chỉ định. Nếu cần thêm thuốc, cân nhắc sử dụng sotalol, sau đó là amiodarone.

Triệt đốt qua đường ống thông được sử dụng phổ biến nhất ở những bệnh nhân có cơn tim nhanh thất nằm trong các hội chứng xác định rõ ràng (ví dụ: cơn tim nhanh thất từ đường ra thất phải, hay cơn tim nhanh thất tại vùng vách thất trái [cơn nhanh thất Belhassen, cơn nhanh thất nhạy với Verapamil]), và cơn nhanh thất ở bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc.

 

TPBVSK Neurocard Max có chứa hoạt chất Bacopa Monnieri (Bacomind®) và Omega 3 (VIVOMEGA®) giúp hỗ trợ ngăn ngừa các nguy cơ gây tổn hại lên hệ tim mạch. Để được tư vấn kỹ hơn, vui lòng để lại thông tin và câu hỏi ở phía dưới.

Nguồn: Bác sĩ Đặng Minh Tuấn